数学领域揭示了导致急性淋巴细胞白血病的潜在基因

2021-04-21 00:00
审核人:Emily Henderson,理学学士。2021年4月21日

约翰·霍普金斯医学院和约翰·霍普金斯·金梅尔癌症中心的科学家利用一个广为人知的数学领域,主要研究数字和其他形式的信息是如何被测量、存储和共享的。他们说,他们发现了一个可能是导致急性淋巴细胞白血病(ALL)的关键基因罪魁祸首。

ALL是最常见的儿童白血病,仅在美国每年就有3000名儿童和青少年患上ALL。

具体来说,约翰·霍普金斯的研究小组使用了“信息论”,运用了一种依赖于零和一的字符串(计算机语言和代码中常见的二进制符号系统)的分析方法来识别特定过程的变量或结果。

以人类癌症生物学为例,科学家们关注的是细胞中一种称为DNA甲基化的化学过程,即某些化学基团附着在引导基因开关的基因区域。

约翰霍普金斯大学医学院、惠廷工程学院和彭博学院的著名教授、医学博士安德鲁·范伯格(Andrew Feinberg)说:“这项研究展示了癌症的数学语言如何帮助我们理解细胞的行为以及这种行为的改变如何影响我们的健康。”公共卫生部。作为癌症表观遗传学领域的创始人,范伯格在20世纪80年代发现了癌症中DNA甲基化的改变。

范伯格和他的团队说,利用信息理论寻找癌症驱动基因可能适用于多种癌症和其他疾病。

甲基化现在被认为是在不改变细胞遗传密码的情况下改变DNA的一种方法。当甲基化在这种表观遗传现象中出错时,某些基因就会异常地开启或关闭,从而引发不受控制的细胞生长或癌症。

大多数人都熟悉DNA的基因变化,即改变DNA序列的突变。这些突变就像组成句子的单词,甲基化就像句子中的标点符号,在我们阅读时提供停顿和停顿。”

安德鲁·范伯格,医学博士,医学博士,彭博社杰出教授,约翰·霍普金斯大学医学院

为了寻找一种新的、更有效的方法来阅读和理解DNA甲基化改变的表观遗传密码,他与约翰霍普金斯大学电气和计算机工程系教授约翰·古齐亚斯博士和迈克尔·科尔多布斯基博士、儿科肿瘤学家兼纽约大学肿瘤学助理教授合作约翰霍普金斯金梅尔癌症中心。

Koldobskiy说:“我们想利用这些信息来识别导致癌症发展的基因,尽管它们的基因编码没有突变。”。

由范伯格、科尔多布斯基和古齐亚斯领导的这项研究结果发表在4月15日自然生物医学工程。

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Koldobskiy解释说,特定基因位置的甲基化是二元的——甲基化或不甲基化——一个由0和1组成的系统可以表示这些差异,就像它们被用来表示计算机代码和指令一样。

在这项研究中,约翰霍普金斯大学的研究小组分析了从约翰霍普金斯大学医院和德克萨斯州儿童医院新诊断出的31名ALL患儿的骨髓样本中提取的DNA。他们对DNA进行测序,以确定整个基因组中哪些基因甲基化了,哪些没有。

科尔多布斯基说,新诊断的白血病患者体内有数十亿个白血病细胞。

通过给甲基化或非甲基化的基因编码片段分配0和1,并利用信息论和计算机程序的概念识别甲基化模式,科学家们能够找到白血病患者和非癌症患者基因组中持续甲基化的区域。

他们还发现,与正常基因组相比,白血病细胞中的基因组区域更随机地甲基化,这向科学家发出了一个信号:与正常基因组相比,这些斑点可能与白血病细胞有特异性的联系。

在白血病细胞中,有一个叫做UHRF1的基因在DNA甲基化方面与正常基因组存在差异。

“这个基因的发现让人大吃一惊,因为它与前列腺癌和其他癌症有关,但从未被认为是白血病的驱动因素,”范伯格说。

在正常细胞中,UHRF1基因的蛋白质产物在DNA甲基化和DNA包装之间建立了一个生化桥梁,但是科学家们还没有确切地解释基因的改变是如何导致癌症的。

约翰·霍普金斯研究小组的实验表明,实验室培养的缺乏UHRF1基因活性的白血病细胞不能自我更新并使更多的白血病细胞永久化。

Koldobskiy说:“白血病细胞的目标是生存,而确保生存的最佳方法是改变许多基因组区域的表观遗传学,这样无论什么样的细胞试图杀死癌症,至少有一些细胞会存活。”。

ALL是最常见的儿童癌症,Koldobskiy说,几十年来对各种治疗方法和治疗顺序的研究帮助临床医生治愈了大多数白血病,但复发性疾病仍然是儿童癌症死亡的主要原因。

Koldobskiy说:“这种新的方法可以导致更合理的方法来针对导致这种癌症和其他癌症的改变。”。

约翰霍普金斯大学的研究小组计划利用信息理论来分析其他癌症的甲基化模式。他们还计划确定URFH1的表观遗传学改变是否与儿童白血病患者的治疗抵抗和疾病进展有关。

资料来源:

约翰霍普金斯医学院

期刊参考:

科尔多布斯基,文学硕士。,. (2021)通过信息论分析确定的儿童急性淋巴细胞白血病的遗传和表观遗传聚合驱动因素。自然生物医学工程.doi.org/10.1038/s41551- 021-00703-2.

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